Näljahormoonid ülekaalu põhjustajana 1. osa

Oled sa kunagi mõelnud, mis paneb sind  jätkama söömist ka peale seda, kui kõht on täiesti täis. Või miks mõnikord ei teki täiskõhutunnet vaatamata sellele, et füüsiliselt on magu pilgeni täis?

Mis paneb meid tundma täiskõhutunnet?

On palju faktoreid, mis mõjutavad täiskõhutunnet ja söömisjärgset rahulolu. Näiteks on väga oluliseks mõjutajaks keskkond, meie emotsionaalne ja füüsiline seisund, toidu lõhn ja välimus ning veel paljud muud faktorid. See ei ole pelgalt täitunud magu, mis paneb meid tundma rahulolu ja täiskõhutunnet. Selleks, et meie isu väheneks ja me lõpetaksime söömise, peab aju saama signaali, et kõht on täis ja võib söömise lõpetada. Just selliseid signaale saadavad ajule seedehormoonid.

Need hormoonid vabanevad, kui toit siseneb soolestikku või kui magu on tühi, ning nad mõjutavad soolemotoorikat, toitainete imendumist ja toitekäitumist reguleerivate neuronite aktiivsust peaajus seostudes vastavate retseptoritega hüpotaalamuses ja ajutüves (1).

Seedekulgla kuulub organismi kõige hormooniderikkamate ja hormoonaktiivsemate elundite hulka. Sekretiin, gastriin ja koletsüstokiniin on esimesed avastatud seedehormoonid ja pikka aega peeti neid ainukesteks ja peamisteks seedehormoonideks. Tänapäeval tunneme aga üle 30 seedehormooni ning rohkem kui 100–t bioaktiivset peptiidi.

On leitud kaks hormooni, mille arvatakse olevat võtmeroll nälja, söömiskäitumise ja  küllastustunde tekkimises. Nendeks hormoonideks on Greliin ja Leptiin. Neid nimetetakse ka “näljahormoonideks”.

Mida teevad “näljahormoonid” ja kuidas nad mõjutavad meie isu ja kehakaalu?

Leptiin

Leptiin – tuleneb kreekakeelsest sõnast leptos, mis tähistab “kõhna”. Leptiin avastati alles 1994 aastal. Proportsionaalselt rasvkoe hulgale vallandub organismis rasvumise signaal leptiinina (rasvarakkudest). Leptiin tõstab põhiainevahetuse taset ning pidurdab toitumist. Leptiin toimib kui “küllastumuse faktor”” hüpotaalamuses, summutades söögiisu.

Leptiin annab läbi vereringe informatsiooni hüpotaalamuses olevatele leptiini retseptoritele keha rasvavarude kohta ning vastavalt sellele vallandatakse, kas oreksigeenseid e. isu tõstvaid või anoreksigeenseid e. isu vähendavaid hormoone.

Kuid leptiini ei produtseerita mitte ainult rasvarakkude kaudu vaid vähesel määral ka maos. Seepärast arvatakse, et leptiin mängib rolli ka toiduportsjoni suuruses koos teiste küllastustunnet tekitavate hormoonidega (2). Väheste rasvavarudega inimesed produtseerivad vähem leptiini ja suurema rasvavaruga inimesed rohkem. Kõrge leptiini tase veres informeerib aju vähendama isu, mis põhjustab väiksema toidu tarbimise. Madal leptiini tase ( kõhnadel inimestel) annab ajule signaali suurendada isu.

Siit peaks tulenema loogiline järeldus, et kõrge leptiini tase rasvunud inimestel vähendab ka nende isu. Kuid on fakt, et rasvunud inimestel on välja kujunenud leptiini resistentsus. Liigse leptiini tootmise koguse tulemusel ei reageeri hüpotaalamus enam leptiini signaalidele. Emotsionaalne ülesöömine ja ülesöömissööstud muudavad aju tundetuks leptiini poolt saadetavatele sõnnumitele. Kui aju ignoreerib pidevalt kõrget leptiini taset, siis on tulemuseks ülesöömine ja rasvumine ( 2).

On mõõdetud, et leptiini tase on oluliselt madalam peale dieetide pidamist kui see oli enne dieediga alustamist, sõltumata kehakaalust. Põhjukseks peetakse leptiini resistentsuse tekkimist. Mis tähendab, et keha ei reageeri enam leptiini saadetavatele sõnumitele ja isu ning näljatunne ei kao. Leptiin on üks olulisemaid hormoone,  mis vastutab kaalutõusu eest dieetide järgselt. See ei lase nälgida (madal leptiini tase stimuleerib isu).

Greliin

Greliin –on ainus teadaolev oreksigeenset ehk isu tõstvat toimet omav seedetraktist pärinev hormoon. Greliin on avastatud alles 1999 aastal ning peale seda on läbi viidud hulgaliselt uuringuid selle nälga tõstva toime kohta.
Greliini toimel tekib söögiisu ja näljatunne. Greliin aeglustab metabolismi (ainevahetust) ning vähendab keha võimet põletada rasva. Greliini konsentratsioon tõuseb järsult enne söömist ja väheneb hüppeliselt peale einet.

Ühe teooria kohaselt aitas greliin kaugetel aegadel meie esivanematel üle elada näljahäda, aidates rasva koguda ajal, mil toitu oli küllaga, see võib olla mehhanism, mis mõjutab tänapäevalgi meie toitekäitumist.

Uuringute käigus on avastatud, et greliini tase on mitmeid kordi kõrgem peale dieetide pidamist kui see oli enne dieediga alustamist. Keha justkui võitleks kaalulanguse vastu, tõstes isu ja aeglustades ainevahetust. See on ka üks põhjustest, miks diiedipidajad kogevad pidurdamatut näljatunnet dieetide ajal ja järgselt, mis omakorda viib ülesöömisele ja kaalutõusule pärast dieedi lõpetamist.

Kaua arvati, et rasvunud inimestel on kõrge greliini tase kuid kõigi üllatuseks on selgunud, et rasvunutel on isegi madalam greliini tase, kui normaalkaalulistel. Selgituse sellele võib anda teooria, et kehakaalu tõus võib muuta organismi eriliselt vastuvõtlikuks greliinile. Näitks võib olla tekkinud rohkem retseptoreid vastuseks sellele hormoonile ja seega piisab juba väikesest greliini konsentratsioonist, et stimuleerida tugevat näljatunnet. Seega piisab ülekaalulistel inimestel väga väikesest greliini taseme tõusust organismis, et saada tugev nälja ja söögiisu suurendav signaal (2).

 

Seepärast pole ülekaalulistel inimestel ka tihtipeale abi vaid kalorite piiramisest ning toiduhulga vähendamisest. Vastupidi, see võib viia hoopis stressi ja toitumishäireteni kuna tekib tugev süütunne kui ei suudeta näljatundele vastu panna. Siiski on mõned nõuanded, mis aitavad tasakaalustada hormoone ja vähendada näljatunnet ilma toidulauda liigselt piiramata. Sellest juba järgmises postituses.

 

Jätkub: Kuidas me saame mõjutada dieedi ja elustiili faktoritega näljahormoonide taset? Loe järge siit.

 

Kasutatud kirjandus:

  1. Kehakaalu ja toitekäitumise regulatsiooni füsioloogilised mehhanismid. Kertu Rünkorg. Eesti Arst 2011 mai.
  2. Department of Endocrinology, VU University Medical Center, Amsterdam, the Netherlands, march 2006. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review M. D. Klok, S. Jakobsdottir and M. L. Drent